阿尔茨海默病是导致痴呆症的主要原因，影响着全球超过 5500 万人。这种疾病的特征是大脑中堆积淀粉样β蛋白斑块和 tau 蛋白缠结，这会破坏细胞通讯并导致神经细胞大面积亡。这种大量细胞损失的后果是令人心碎的认知能力下降和记忆力丧失，而这种疾病是众所周知的。

尽管进行了广泛的研究，但几十年来，阿尔茨海默病的唯一治疗方法最多只能暂时控制症状。然而，最近，首批对淀粉样斑块的药物获得了(有争议的)批准。虽然这些新疗法成功地去除了淀粉样斑块，但它们在改善认知和记忆方面的临床益处尚未得到令人信服的证明。这个难题再次强调了防止神经细胞亡以阻止影响阿尔茨海默病患者的认知障碍的必要性。

在《科学转化医学》杂志发表的一项新研究中，由 Dietmar Thal 教授、Bart De Strooper 教授和 Sriram Balusu 博士领导的研究小组证明，他们确实可以使用特定的抑制剂来防止阿尔茨海默病小鼠模型中的神经细胞丢失。

坏性凋亡

“在阿尔茨海默病的背景下，神经细胞会亡，这是一系列明确的生化反应的结果，称为&luo;坏性凋亡&ruo;，”鲁汶 VIB-KU 脑与疾病研究中心 De Strooper 实验室的博士后研究员 Balusu 解释道。

去年，巴鲁苏和他的同事宣布，他们已经确定了移植到患阿尔茨海默病的小鼠大脑中的人类神经细胞中发生坏性凋亡的触发因素。