赫尔辛基大学最近的研究揭示了 KRAS 基因在两种最致命的癌症——胰腺癌和结直肠癌中的行为。这些发现为 KRAS 驱动的癌症的靶向治疗提供了潜在途径。

KRAS 是一种已知在多种癌症中发生突变的基因，其影响比之前所了解的更为复杂。尽管 KRAS 突变形式在癌症驱动中的作用众所周知，但这项新研究揭示了正常、非突变 KRAS 版本存在与否的重要性。

该团队由 Arafath (Rafa) Najumudeen 博士领导，利用小鼠模型和患者数据研究了 KRAS 对胰腺癌和结直肠癌肿瘤发生、进展和治疗反应的影响。

这项研究发表在《癌症研究》和《自然通讯》上，表明 KRAS 基因正常版本的缺失会加速胰腺癌和结直肠癌的生长。有趣的是，这些肿瘤似乎不太可能转移。

“我们发现，正常版本的 KRAS 就像是癌症的&luo;刹车&ruo;，抑制了驱动癌症生长的突变 KRAS 基因的影响，”该研究的主要作者、赫尔辛基大学芬兰分子医学研究所 (FIMM) 的 Rafa Najumudeen 博士说。

研究结果还表明，当患者的胰腺癌失去正常的 KRAS 基因时，癌症对一种名为 MEK 抑制剂的药物变得更加敏感。这意味着具有特定基因特征的患者(即失去正常 KRAS 基因的患者)可能更有可能从可以减缓肿瘤生长的靶向疗法中受益。