纽约大学阿布扎比分校的Sehamuddin Galadari 教授领导的研究小组发现，肿瘤抑制蛋白前列腺凋亡反应-4 (Par-4) 可在人类胶质母细胞瘤(最常见且最具侵袭性的脑肿瘤类型)中引起一种独特的细胞亡类型，即铁亡，同时保护健康细胞。这一新发现有可能为开发对各种难以治疗的癌症和神经退行性疾病的新型疗法提供参考。

铁亡是由铁介导的活性氧 (ROS) 生成和随后的脂质过氧化引起的，它在缩小癌性肿瘤方面起着至关重要的作用。这是首次发现 Par-4 能够促进胶质母细胞瘤细胞中的铁亡，Par-4 已知可以通过凋亡(一种程序性细胞亡形式)杀癌细胞。

肿瘤抑制蛋白 Par-4 在物种间广泛表达，但在各种癌症存在的情况下通常会减少、突变或失活。在最近发表在《通讯生物学》杂志上的研究“肿瘤抑制因子 Par-4 激活自噬依赖性铁亡”中，研究人员发现 Par-4 在促进铁亡介导的癌症消退方面发挥着意想不到的作用。他们证明 Par-4 通过核受体辅激活因子 4 (NCOA4) 触发铁蛋白吞噬(铁蛋白的自噬降解)的激活。这种激活对于不稳定铁池的积累、ROS 的产生以及随后的脂质过氧化是必需的，所有这些都会导致铁亡。

铁亡在各种健康问题中起着关键作用，例如癌症、心脏病、脑损伤、肾衰竭、肺损伤以及帕金森病、亨廷顿病和阿尔茨海默病等疾病。确定 Par-4 是铁亡的关键因素至关重要，因为它参与了导致这种替代细胞亡途径铁亡发生的主要过程和信号。许多类型的癌细胞对当今的治疗没有反应，或者对现有药物疗法产生了耐药性。

这项研究是纽约大学阿布扎比分校副教授 Mazin Magzoub 实验室与肯塔基大学教授 Vivek M. Rangnekar 合作的成果，后者于 1993 年发现了 Par-4。

“我们团队发现 Par-4 可引发铁亡，这是癌症治疗发展领域的一项突破，”纽约大学阿布扎比分校研究高级副教务长兼研究所常务董事 Galadari 表示。“开发激活替代细胞亡途径的方法为开发更有效的治疗胶质母细胞瘤和其他致命和致残性疾病的疗法提供了新的机会。”

加拉达里补充道：“投资纽约大学阿布扎比分校等机构的研究，有助于将阿联酋转变为知识型经济体，吸引本地、地区和全球人才，这种共生关系可以创造机会、知识和财富。”