一项由麻省总医院 (MGH) 和多伦多大学健康网络 (UHN) 研究人员领导的研究发现了一种似乎对纤维化发展至关重要的分子通路。纤维化是由异常愈合反应引起的瘢痕形成和过度组织沉积，可能会损害重要器官的功能。研究人员在《自然医学》杂志上提前在线发表的报告中描述了一系列分子相互作用，这些相互作用对于小鼠模型中肺和皮肤纤维化的诱导至关重要，并且似乎在人类纤维化肺病中很活跃。

“器官在受伤后再生的能力会随着年龄的增长而下降，因此老年人对慢性组织损伤的异常愈合会导致纤维化——这导致了发展中国家 45% 的亡，”麻省总医院纤维化研究中心基质和机械生物学项目主任、该报告的共同通讯作者 David Lagares 博士解释说。“纤维化是慢性肾病、肝硬化和肺纤维化的组成部分;我们确定的途径可能是阻止该过程和恢复器官功能的治疗目标。”

正常的愈合需要多种细胞类型的相互作用——免疫细胞、干细胞和结缔组织细胞(称为成纤维细胞)。活化的成纤维细胞称为肌成纤维细胞，负责协调愈合过程的许多方面。但严重或反复的损伤会导致肌成纤维细胞过度活跃，引发失控的组织积聚，从而导致纤维化。成纤维细胞活化背后的分子介质尚不明确，它们的鉴定是本研究的主要重点。

“我们特别想找到能够控制促纤维化活性而不影响正常伤口愈合的因素，”共同通讯作者、UHN 克雷姆比尔研究所关节炎研究主任 Mohit Kapoor 博士说。“确定这些因素不仅将进一步增强我们对纤维化发病机制的理解，还将为多种疾病提供新的抗纤维化靶点。”