在最近发表在《细胞报告》上的一项研究中，葡萄牙古尔本基安科学研究所 (IGC) 的 Colin Adrain 领导的研究小组发现了一种机制，该机制控制着在清除感染期间触发炎症反应的重要分子的释放。当这种机制失调时，它会导致炎症性肠病、关节炎和癌症等重要的慢性疾病。

大多数参与细胞间通讯的蛋白质都位于细胞表面，与细胞膜相连。炎症分子 TNF 就是这种情况。当 TNF 从细胞膜释放出来时，它会与细胞表面的受体结合，激活一系列事件，从根本上改变细胞的行为，使细胞和周围组织做好抵抗感染的准备。然而，TNF 在一系列炎症疾病中失调，因此成为几种治疗策略的重点。

“抗炎疾病的治疗方法主要集中在阻断 TNF 的作用。尽管目前抗 TNF 疗法被用于治疗患者，但它们并不总是有效。如果我们能够了解控制 TNF 释放的机制，我们可能能够确定新的目标，使我们能够以更具体或更有效的方式干预炎症疾病，”Colin Adrain 解释说。

在这项研究中，Adrain 的团队能够精确地确定 TNF 释放所涉及的分子机制。人们已经知道，TNF 分子被一种名为 TACE 的酶从细胞表面切下，这种酶充当“分子剪刀”，将 TNF 和其他重要分子从细胞中释放出来。现在，研究人员观察到，控制这些“剪刀”的关键在于调节一种名为 iRhom2 的蛋白质。“这使得 iRhom2 成为细胞释放 TNF 的调节机制的核心，”该研究的第一作者 Miguel Cavadas 说。