了解肥胖引起的炎症和代谢功能障碍的细胞机制

韩国团队带头进行了一项研究，成功揭示了与肥胖相关的组织中炎症和代谢功能障碍的控制机制。他们的研究结果发表在《自然通讯》上。

根据世界卫生组织 (WHO) 的数据，截至 2022 年，全球约有 16% 的人口患有肥胖症。这种流行病是全球蔓延最快的疾病之一，并且是导致糖尿病、高血压等各种代谢性疾病的主要原因和动脉粥样硬化。

营养物质的过度消耗促使不同类型的巨噬细胞渗透到脂肪组织中。其中，某些巨噬细胞在清除亡细胞和维持组织平衡方面发挥作用，而另一些则引发炎症反应。在肥胖患者中，这些炎症巨噬细胞的数量迅速增加，加剧了与炎症和代谢功能相关的问题。

浦项科技大学(POSTECH)生命科学系的 Jong Kyoung Kim 教授等人领导的研究小组采用动物试验、单核 RNA 测序和活体成像技术，对 TSF19(一种蛋白质)进行了仔细研究。特别存在于炎症巨噬细胞中。

研究结果显示，接受高脂肪饮食的动物受试者的脂肪组织中 TSF19 水平显着增加。值得注意的是，研究人员发现，这种蛋白质会抑制溶酶体中存在的泵(V-ATP酶)，溶酶体中含有多种水解酶，在溶酶体 pH 调节中发挥着至关重要的作用。因此，这阻碍了巨噬细胞消除消耗的脂肪细胞的吞噬过程。

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