一篇题为“线粒体未折叠蛋白反应的破坏导致小鼠卵母细胞和体细胞端粒缩短”的新研究论文已发表在《衰老》杂志上。

酪蛋白分解肽酶 P (CLPP) 通过促进错误折叠蛋白质的分解并启动一系列反应来重建蛋白质稳态，从而在线粒体未折叠蛋白反应 (mtUPR) 中发挥核心作用。小鼠中 Clpp 的整体种系缺失会导致女性不孕并加速卵泡耗竭。端粒是在染色体末端发现的 5'-TTAGGG-3' 序列的串联重复。端粒对于体细胞分裂过程中维持染色体稳定性至关重要，其缩短与细胞衰老和老化有关。

在这项新研究中，来自耶鲁大学医学院、IVIRMA 全球研究联盟和伦敦帝国理工学院的研究人员 Mauro Cozzolino、Yagmur Ergun、Emma Ristori、Akanksha Garg、Gizem Imamoglu 和 Emre Seli 询问，不孕症和卵巢衰老表型是否由全球种系引起Clpp 缺失与躯体衰老相关，并在年轻和衰老小鼠的组织中测试了端粒长度。