《神经创伤杂志》(Journal of Neurotrauma)上的一项新研究表明，血管紧张素 II 2 型受体 (AT2R) 激活可改善小鼠因创伤性脑损伤 (TBI) 引起的神经和心脏缺陷。AT2R 激活已知可对大脑和心脏发挥保护作用。

任何严重程度的 TBI 都与发生长期神经和心血管并发症的高风险相关。

之前的研究报告称，中风时 AT2R 的激活具有神经保护作用，天津医科大学总医院姜荣才博士和合著者推测 AT2R 可能对中风后的大脑和心脏产生影响。创伤性脑损伤。

结果表明，TBI后24小时使用AT2R激动剂(C21)治疗可减轻血脑屏障渗漏和脑肿胀，抑制大脑和心脏促炎细胞因子的表达，有利于心脏功能。

研究人员表示：“延迟服用 C21 可改善 TBI 后的神经和心脏恢复。” “我们的研究结果表明，AT2R 的激活可能作为一种可行的策略，有利于 TBI 患者的长期预后。”

“这是一项令人印象深刻的临床前研究。作者从透明和严谨的角度做了很多事情：他们开始在临床上现实的时间点(受伤后 24 小时)进行治疗。他们将小鼠随机分组，并在“这是一种盲目的时尚。他们考虑了所有的动物。我很高兴看到这一系列研究的进展，” 《神经创伤杂志》主编、医学博士、哲学博士 David L. Brody 说道。