近年来，人们越来越感兴趣，促使研究人员寻找维生素 D 与血管系统中的肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS)、细胞增殖和抗凋亡细胞路径之间的新联系。内皮细胞上维生素 D 受体 (VDR) 的激活会引起内皮代谢活动的变化，并负责细胞存活、增殖和新血管生成。

最近的研究将维生素D 缺乏与心血管疾病联系起来。例如，研究表明，正常水平的维生素D对于降低RAAS的生理活性具有关键作用，由于肾素基因的抑制，肾素减少处置及其循环水平的降低，从而下调RAAS 。

特别是，维生素 D 会减弱长期服用抗 RAAS 药物期间发生的肾素合成的代偿性增加。事实上，在实验模型中，服用维生素 D 类似物可阻止肾素表达的代偿性增加，从而改善 RAAS 抑制剂的功效。

慢性肾脏病(CKD)患者或接受血液透析的终末期肾病 (ESRD) 患者维生素 D 缺乏不仅是继发性甲状旁腺功能亢进症发生的关键因素，而且还与其他并发症相关。维生素 D 的免疫调节和抗炎作用可能与 CKD 患者和 ESRD 患者特别相关，因为尿症状态会诱发生化变化，从而导致骨化三醇缺乏状态下观察到的明显炎症和氧化应激状态。

很少有最近的研究直接调查维生素 D 在血管通路中的作用。两项回顾性研究和一项随机、双盲前瞻性研究分析了维生素 D 对动静脉瘘 (AVF) 通畅的影响，并得出了对比结果。因此，为了更好地确定维生素 D 与 AVF 结局之间的关系，需要进行更多涉及大量患者的研究。