轮状病会引起胃肠炎，包括腹泻、营养吸收不足和体重减轻。严重病例每年导致全世界约 128,000 名婴儿和儿童亡。尽管对轮状病如何引起腹泻进行了大量研究，但仍然没有完整的答案，但在这项新研究中，贝勒医学院的研究人员报告了轮状病诱发腹泻的新机制，干扰肠道中营养物质的正常吸收。

这项研究发表在美国国家科学院院刊上，首次表明轮状病改变肠道脂质代谢在疾病中发挥作用。轮状病感染导致 DGAT1 降解，DGAT1 是一种参与肠道细胞正常脂滴形成的酶，进而减少关键营养转运蛋白和正常肠道营养吸收所需的其他蛋白质的产生，导致腹泻。

“我们希望更好地了解轮状病如何利用细胞过程进行复制，”共同通讯作者、贝勒大学分子病学和微生物学助理教授 Sue E. Crawford 博士说道。

“我们使用了完善的猴肾细胞 (MA104) 模型轮状病感染以及人肠肠类 (HIE)对于这些研究。 HIE 彻底改变了轮状病等胃肠道 (GI) 病的研究。这些多细胞、非转化细胞培养物保留了宿主遗传特性、细胞组织并概括了人类胃肠道上皮的功能。它们作为研究人类胃肠道感染的生物学相关模型系统。”