西奈山的研究人员揭示了一种关键蛋白质的机制，该蛋白质调节海马体的可塑性和功能，海马体是参与记忆和学习的关键大脑区域，并且随着小鼠年龄的增长而减少。

该团队的研究结果发表在《分子精神病学》杂志上，可以为更好地了解这种被称为金属蛋白酶组织抑制剂 2 (TIMP2) 的蛋白质如何可能靶向治疗阿尔茨海默病等与年龄相关的疾病铺平道路，以帮助恢复受影响的分子精神病学。大脑中的过程。

众所周知，衰老是许多神经退行性疾病(包括阿尔茨海默病)的首要危险因素。西奈山研究人员和其他人之前的工作发现，年轻血液中富含的蛋白质(包括 TIMP2)可以通过影响海马体的可塑性(或与记忆相关的神经过程的灵活性)来恢复老年动物的大脑功能。尽管有这一重要发现，但人们对 TIMP2 如何在分子水平上调节海马可塑性的生物学知之甚少。

约瑟夫说：“在我们最新的研究中，我们详细介绍了涉及这种蛋白质的分子联系，该蛋白质将可塑性过程(包括成年期新神经元的生成)与海马微环境的结构性质(或我们所说的细胞外基质)联系起来。” Castellano 博士是西奈山伊坎医学院神经科学和神经病学助理教授，也是该论文的资深作者。

“TIMP2 通过细胞外基质的成分改变微环境的灵活性来控制这些过程。研究调节细胞外基质的途径对于设计针对可塑性受到影响的疾病的新疗法可能很重要。”