Oncotarget发表了一篇题为“ GLS2 塑造肝细胞癌铁亡”的新社论论文。

在他们的新社论中，来自哥伦比亚大学的研究人员 Sawako Suzuki、Divya Venkatesh、Tomoaki Tanaka 和 Carol Prives 讨论了 GLS2 铁亡调节作为一种潜在的肝病治疗策略。

“自我们小组以及 Hu 等人将谷氨酰胺酶 (GLS2) 确定为 p53 靶基因以来，十多年过去了，该基因通过 α-酮戊二酸 (αKG) 促进三羧酸循环 (TCA)，并通过增加谷胱甘肽(GSH)，”研究人员写道。

两年后，Dixon 等人描述了一种细胞亡形式，他们将其命名为铁亡，这是由铁介导的脂质过氧化引起的。三年后，Gao 等人报道，GLS2(而非 GLS1)是人类癌细胞铁亡的诱导剂。铁亡首先被证明是由 p53 通过抑制 SLC7A11 来调节的。Murphy 小组的一项研究结束了这个循环，该研究报告称，p53 (P47S) 中与癌症相关的非同义突变与无法激活 GLS2 表达或产生铁亡相关。