在流感发作期间，B 细胞与其他免疫细胞相互作用，然后采取不同的途径来保护身体。一种途径是 B 细胞分化为产生抗体的细胞。另一条途径是 B 细胞分化为肺驻留记忆 B 细胞(或肺 BRM)，这对肺免疫至关重要。

与帮助抵抗当前感染的产生抗体的 B 细胞不同，长寿命、非循环肺 BRM 会从引流淋巴结迁移到肺部。它们永久驻留在那里，作为第一层防御等待着，可以在未来的感染中快速反应产生抗体。

了解产生这些肺 BRM 的机制对于更好地开发流感疫苗非常重要。据世界卫生组织称，季节性流感每年导致 290,000 至 650,000 人亡。然而，与年轻人相比，流感疫苗对老年人(高危人群)的效果较差。此外，还需要对特定病的后续变种更有效的疫苗。

阿拉巴马大学伯明翰分校的 André Ballesteros-Tato 博士及其同事现已在《免疫》杂志上发表了一项小鼠模型研究，表明鼻内流感后滤泡辅助 T 细胞(Tfh 细胞)产生的干扰素-γ感染是启动 B 细胞分化为肺 BRM 的途径所必需的。Ballesteros-Tato 是阿拉巴马大学医学系临床免疫学和风湿病学部的副教授

在流感感染期间，Tfh 和 B 细胞都存在于排出肺部的淋巴结的生发中心。感染流感病后的第 10 天，肺部开始出现针对流感病的类别转换记忆 B 细胞，其数量在第 30 天达到峰值。然而，UAB 研究人员发现，如果小鼠缺乏 Tfh 细胞，或者如果 Tfh 细胞被抗体阻断，肺 BRM 就不会积聚。因此，针对流感的类别转换特异性 BRM 反应需要 Tfh 细胞的帮助。

Tfh细胞发挥什么作用?

UAB 研究人员发现，感染后早期肺 BRM 的优先分化与病感染早期 Tfh 细胞反应的差异相关。他们发现 Tfh 细胞的数量迅速增加，并在第 10 天到第 15 天之间达到顶峰。到第 10 天，即流感感染的早期，近 40% 的 Tfh 细胞产生干扰素-γ (INF-γ);但此后频率急剧下降。