严重的心脏病发作通常会发展为终末期心力衰竭，因为心肌细胞的缺乏会降低心脏左心室的泵血能力。受损的心脏无法自我修复，恶化并扩大为充血性心力衰竭。

问题在于，哺乳动物的心肌细胞(即心肌细胞)在出生后不久就失去了增殖能力。研究人员长期以来一直试图诱导这些细胞在心脏病发作后再次开始分裂。然而，心肌细胞的持续增殖存在致命性心律失常的危险。

现在，阿拉巴马大学伯明翰分校的研究人员找到了一种穿针的方法。他们首次证明了一种经过修饰的信使 RNA：1)对心肌细胞具有异常特异性，但对其他细胞类型没有特异性;2) 短暂诱导新心肌细胞的产生，但仅持续不到四个星期。在小鼠和猪模型中，这种治疗显着改善了急性心脏病发作的恢复(通过显着减少亡心脏组织(称为梗塞)的面积来衡量)并改善左心室收缩功能，所有这些都不会增加心律失常的风险。

该研究由医学博士、哲学博士“Jay”Zhang 和 Lior Zangi 博士领导，发表在《循环研究》杂志上。张是阿拉巴马大学生物医学工程系系主任，赞吉是纽约州西奈山伊坎医学院医学副教授。

梗疤痕处心肌细胞特异性的新心肌细胞的短暂生成是由心肌细胞特异性修饰的 mRNA 翻译系统驱动的，UAB 研究人员将其称为“心肌细胞 SMRT”。该系统由张和同事开发，可用于上调心肌细胞中特定基因的表达。修饰 mRNA 使细胞能够读取 mRNA 来制造蛋白质;这些修改是使 COVID-19 RNA 疫苗成为可能的突破。