研究人员已经发现了增加精神分裂症风险的常见和罕见基因突变。然而，目前还不清楚大脑中哪些生物机制出了问题，导致了精神病和其他致残症状，部分原因是缺乏有效的动物模型可供实验室研究。

现在，麻省理工学院和哈佛大学布罗德研究所斯坦利精神病学研究中心以及麻省理工学院的科学家们对一种动物模型进行了彻底、公正的研究，该动物模型携带一种罕见的基因突变，这种突变会大大增加人类患精神分裂症的风险。

研究人员检查了缺乏 Grin2a 基因的小鼠的多个大脑区域和细胞类型，该基因编码一种参与神经元之间交流的谷氨酸受体。他们观察到基因表达、脑细胞活动、细胞信号传导、突触蛋白组成和动物行为的广泛变化。研究结果发表在《神经元》杂志上。

这些发现为两个长期存在的假设提供了实验证据，即精神分裂症的症状是由谷氨酸和多巴胺(大脑中的两种神经递质)信号的改变引起的。此外，Grin2a 缺陷小鼠的神经生理学特征类似于在患有该疾病的人中观察到的特征，包括异常的大脑振荡。

研究人员表示，小鼠模型是一种宝贵的新资源，将使研究人员能够进一步探索这种疾病的根源，并探索急需的新治疗途径。