一篇新的研究论文发表在Oncotarget上，标题为“开发多重测定法来评估循环前列腺肿瘤细胞中激活的 p300/CBP”。

SIRT2 脱乙酰化减少和 p300 乙酰化活性增加导致去势抵抗性前列腺癌(CRPC)中特定组蛋白赖氨酸位点(H3K9、H3K14 和 H3K18)的过度乙酰化协同机制。在这项新研究中，威斯康星大学的研究人员 Mikolaj Filon、Bing Yang、Tanaya A. Purohit、Jennifer Schehr、Anupama Singh、Marcelo Bigarella、Peter Lewis、John Denu、Joshua Lang 和 David F. Jarrard 检查了循环肿瘤细胞 (CTC) 是否能够识别 p300/CBP 乙酰化改变的患者。

研究人员表示：“在当前的研究中，我们采用一种新型的基于排除的样品制备 (ESP) 技术 (9) 来分离 CTC，评估了一系列对 ADT 敏感或耐药的患者 CTC 中的 p300 活性、SIRT2 表达和 H3K18 乙酰化。”

使用基于排除的样品制备 (ESP) 技术从 13 名晚期 PC 患者中分离出 CTC。结合的细胞对感兴趣的组蛋白修饰酶 (HME) 进行免疫荧光染色，并使用 NIS-Elements 软件捕获图像。使用 cBioPortal PCF/SU2C 数据集，分析了 50 名受试者的 CRPC 对雄激素受体信号抑制剂 (ARSI) 的反应。