胃肠病学的一项新研究确定了免疫系统中的某些蛋白质如何相互作用并导致器官排斥。这项研究涉及小鼠和人类患者的实验，发现了 CEACAM1 (CC1) 和 TIM-3 两种分子之间的重要通讯途径，发现该途径在肝移植过程中控制人体免疫反应中发挥着至关重要的作用。

当器官从供体移植到受体时，受体的免疫系统将移植的组织识别为外来组织，从而激活可能导致排斥反应的免疫反应。T 细胞在这种反应中发挥着重要作用。

为了预防或控制 T 细胞介导的排斥反应引起的移植损伤，通常会开出免疫抑制药物。这些药物抑制免疫反应并降低 T 细胞的活性，有助于防止排斥反应并保留移植器官的功能。

手术技术、免疫抑制药物和移植后护理的进步显着提高了肝移植存活率，一年后的存活率超过 90%，第五年的存活率约为 70-75%。存活率可能因因素而异，包括接受者的免疫反应。

在这项新研究中，杜蒙特-加州大学洛杉矶分校移植研究中心主任 Jerzy W. Kupiec-Weglinski 博士领导的科学家研究了一种称为 CD4+ T 细胞的特定类型免疫细胞以及称为 CEACAM1 (CC1) 的蛋白质的作用。 )和 TIM-3，了解免疫系统如何对移植的肝脏做出反应。他们使用小鼠进行了实验，同时还分析了接受肝移植的人类患者的数据。

在小鼠实验中，科学家将正常小鼠的肝脏移植到缺乏 CC1 蛋白的小鼠体内。他们发现，与移植到有 CC1 的小鼠体内相比，移植到没有 CC1 的小鼠体内的肝脏遭受了更多的肝损伤。他们还注意到，CC1 小鼠体内存在更多特殊的免疫细胞，称为 TIM-3+CD4+ T 细胞。

为了更好地理解这一点，科学家们将缺乏 CC1 的 T 细胞引入缺乏其他免疫细胞的小鼠体内。他们观察到这会导致更多的肝脏损伤。然而，当他们让这些T细胞产生更多的TIM-3并将其放入没有CC1的小鼠体内时，肝脏损伤减轻了。