肝脏中的慢性病感染可导致器官功能障碍,并最终导致肝脏肿瘤,其特点是病不受免疫系统限制而增殖。
尽管几十年来人们就知道肝脏的慢性病感染会导致癌症,但医学研究人员现在才开始充分认识到分子信号传导的破坏如何为病诱发的肝癌奠定基础。
在台北市国立大学医学院进行的一系列细胞研究中,科学家发现跨膜酶(一种嵌入细胞中的蛋白质,其活性部分位于细胞表面上方和下方)在损害肝脏方面发挥着强大的作用细胞。
这种酶被称为hepsin,由宿主产生。它增加了患肝癌的可能性,因为当它在病感染的环境中活跃时,它是一个值得注意的叛徒——生物叛徒。尽管的研究小组在研究仙台病和疱疹病两种病时在实验室中看到了破坏性活动,但涉及肝脏感染和癌症的主要全球健康危机主要集中在乙型肝炎和丙型肝炎上。
事实证明,Hepsin 甚至不会干扰病本身,从而对肝脏造成严重破坏。它会不可挽回地损害一种名为 STING 的保护性蛋白质。一旦 STING 被削弱,病就可以在肝脏中肆意横行。
“我们的研究提供了新的见解,”博士说。Fu Hsin 和 Helene Minyi Liu,在Science Signaling杂志上撰文。“肝脏的慢性病感染可导致器官功能障碍和肝细胞癌。
Hsin 和 Liu 写道:“跨膜丝氨酸蛋白酶 hepsin 通过裂解 STING 来抑制 I 型干扰素诱导。”指的是被称为 STING 的蛋白质所造成的巨大生物损伤。
的研究表明,hepsin 会抑制人体由 STING(干扰素基因刺激物)发起的自然抗病反应。当 STING 完好无损时,其信号传导活动会参与释放大量抗病干扰素,即阻止病的蛋白质。