对癌症的讨论通常强调通过改变细胞蛋白质的正常功能来驱动疾病的基因突变。例如，KRAS 通常充当细胞增殖的开/关开关，但该基因的突变(常见于肺癌、结直肠癌和胰腺癌)会导致该开关保持打开状态。

然而突变只是故事的一半。

这些基因突变与外部因素(例如导致炎症的组织损伤)之间的相互作用以促进癌症出现和失控生长的方式重塑细胞的身份及其局部环境。

在胰腺癌中，这些变化开始迅速发生——在组织损伤后 24 至 48 小时内。它们的发生是可以预见的。它们极大地扩展了一些细胞与附近细胞交流和相互作用的能力。

这些是 5 月 11 日发表在《科学》杂志上的一项新研究的发现，该研究由斯隆凯特琳纪念癌症中心 (MSK) 斯隆凯特琳研究所和巴塞罗那 IRB 的研究人员领导的国际研究小组进行。该研究结合了复杂的基因工程小鼠模型和先进的计算方法，绘制出导致胰腺导管腺癌 (PDAC)(最常见的胰腺癌类型)的最早细胞状态。

根据胰腺癌行动网络的数据，虽然近年来胰腺癌的五年生存率一直在缓慢上升，但仍然很低——仅为 12%。这种疾病通常直到癌症处于晚期才被发现，并且部分归功于治疗其他类型癌症的进步，胰腺癌是癌症相关亡的第三大原因。

该研究不仅旨在阐明导致胰腺癌的难以研究的早期细胞事件，而且还旨在寻找在疾病早期阶段 进行医学干预的潜在机会。

可塑性如何导致癌症

细胞摆脱其原始身份并适应的能力称为可塑性。研究人员发现，炎症会增强这种可塑性。