意识的提高和治疗的进步大大提高了心脏病发作后的存活率。然而，随着越来越多的幸存者，管理对心脏功能的长期影响，尤其是慢性心力衰竭(心脏逐渐失去泵血能力)的挑战也随之而来。

心脏病发作后受慢性心力衰竭影响的个体死亡率很高——医学上称为心肌梗塞 (MI)。但是，根据天普大学刘易斯卡茨医学院的科学家领导的一项重大合作研究的最新研究，可能很快就会有更有效的治疗方法。

这项新工作以一种称为脑源性神经营养因子 (BDNF) 的分子为中心，表明 BNDF 的缺失是 MI 后心力衰竭的基础。更重要的是，研究人员在动物身上证明，BDNF 水平可以在治疗上得到补充——消除对心脏组织的损伤并使心脏恢复。

“将 BDNF 确定为治疗靶点是改进心力衰竭治疗方法的重要一步，”Walter J. Koch 博士说，他是 WW Smith 心血管内科、教授兼系主任卡茨医学院药理学博士和转化医学中心主任，以及这项新研究的资深作者。

除了描述 BDNF 的作用外，Koch 博士及其同事还首次表明，心脏中 BDNF 生成的减少与 β-肾上腺素能受体 (βAR) 的信号传导改变以及一种称为原肌球蛋白激酶的蛋白质的刺激有关受体 B (TrkB) 增加心脏中的 BDNF 水平。“这些行动共同减缓了心力衰竭的进展，”科赫博士说。

研究人员 Nazareno Paolocci，医学博士，博士，约翰霍普金斯大学医学院医学副教授，以及 Alessandro Cannavo 博士，前博士后研究员，现任 University of Temple Koch 实验室博士后意大利的那不勒斯费德里科二世和新报告的主要作者与科赫博士合作开展了这项研究。该小组的研究结果发表在《循环研究》杂志上。

研究人员通过检查野生型小鼠的 BDNF 水平开始他们的研究，这些小鼠的心脏暂时缺血，产生一种称为局部缺血的状态，从而模拟心脏病发作的影响。这些小鼠随后出现慢性心力衰竭，然后接受 TrkB 激动剂治疗。在另一组实验中，研究人员培育出心脏中缺乏 BDNF 表达的小鼠。这些 BDNF 基因敲除小鼠也遭受了局部缺血，类似于野生型小鼠。

知道 β3AR 刺激也可以丰富细胞中的 BDNF，研究人员进一步研究了 TrkB 的作用是否与 βAR 信号相关。“作用于 βAR 的药物可保护患者免于心脏病发作，但药物发挥作用的机制尚不清楚，”Koch 博士解释道。