在人肺腺癌的癌变过程中观察到双细胞紧密连接密蛋白(包括 claudin-2)的异常表达。然而，关于三细胞紧密连接分子angulin-1/脂解刺激脂蛋白受体(LSR)的作用知之甚少。

在本研究中，日本札幌医科大学医学院的研究人员 Wataru Arai、Takumi Konno、Takayuki Kohno、Yuki Kodera、Mitsuhiro Tsujiwaki、Yuma Shindo、Hirofumi Chiba、Masahiro Miyajima、Yuji Sakuma、Atsushi Watanabe 和 Takashi Kojima 检查了claudin-2 在肺腺癌组织中的表达水平高于正常肺组织，而 angulin-1/LSR 表达较差或微弱。

“我们研究了 angulin-1/LSR 的缺失如何影响肺腺癌细胞系 A549 和正常人肺上皮 (HLE) 细胞的恶性肿瘤，”研究人员写道。

研究小组发现EGF受体酪氨酸激酶抑制剂AG1478阻止了A549细胞中EGF诱导的claudin-2表达增加。LSR 的敲低诱导 claudin-2 在蛋白质和 mRNA 水平上的表达，而 AG1478 阻止了 A549 细胞中 claudin-2 的上调。LSR 的敲低诱导 A549 细胞的细胞增殖、细胞迁移和细胞代谢。claudin-2的敲低抑制了细胞增殖，但不影响A549细胞的细胞迁移或细胞代谢。